Urina de 24 horas.

O 5-HIAA é um metabólito da serotonina usado como marcador de tumores 
carcinóides (tumores neuroendócrinos que originam-se principalmente 
nos tratos respiratórios e gastrointestinais). Alimentos ricos em 
serotonina devem ser evitados antes e durante a coleta. Medicamentos 
usados podem interferir no resultado do exame: levodopa, imipramina, 
acido dihidrofenilacetico, metildopa, antidepressivo IMAO, morfina, 
acetominofen, acido acético, salicilatos, formaldeido, isoniazida, 
fenotiazinas, xaropes com glicerilguacolato e naproxifeno. 
As concentrações do 5-HIAA podem estar normais com tumores carcinóides 
não metastáticos e na síndrome carcinóide, particularmente, em 
pacientes sem diarréia. Alguns pacientes com síndrome carcinóide 
excretam ácidos indólicos não hidroxilados que não são medidos pelo 
teste do 5-HIAA. O 5-HIAA encontra-se aumentado nos pacientes com má- 
absorção e níveis 
aumentados de metabólitos urinários do triptofano (doença celíaca, 
sprue tropical, Doença de Whipple, fibrose cística, etc.), e em 
pacientes com obstrução crônica do trato intestinal além de alguns 
pacientes com tumores de ilhota não carcinóides. Seus níveis exibem 
uma correlação ruim com a gravidade da doença. Níveis aumentados são 
observados na gravidez, ovulação e estresse.

8 horas de jejum.

Prazo de liberação 72 horas.

O folato, assim como vitamina B12, é essencial para a síntese de DNA, o que é necessário para o amadurecimento normal dos eritrócitos. Os seres humanos obtêm folato através da dieta incluindo frutas, vegetais verdes, levedo, e vísceras. O folato é absorvido através do intestino delgado e armazenado no fígado.
As causas da deficiência de folato incluem uma dieta fraca em folato, a má absorção devido a doenças gastrointestinais, gravidez, e drogas tais como a fenitoína. A deficiência de folato está também associada com o alcoolismo crônico. A deficiência de folato e vitamina B12 impedem a síntese de DNA, causando anemias macrocíticas. Essas anemias são caracterizadas pelo amadurecimento anormal dos precursores de eritrócitos na medula, a presença de megaloblastos, e a diminuição da vida útil dos eritrócitos.
Já que a deficiência de ambos o folato e a vitamina B12 podem causar a anemia macrocítica, o tratamento adequado depende do diagnóstico diferencial da deficiência. 
Aumentados em:
• Anemia perniciosa (ou pode estar normal)
• Vegetarianos
• Transfusão de sangue.
• Falsamente aumentados para o normal em alguns pacientes com grave deficiência de ferro (por motivos desconhecidos).
Diminuída em:
• Nutricional (pode cair relativamente rápido).
Alcoolismo é a causa mais comum
Doença crônica
Anorexia nervosa
Infância, prematuridade, velhice
Hemodiálise
• Necessidade aumentada devida ä acentuada proliferação celular
Gravidez
Hipertireoidismo
Neoplasia (leucemia aguda, carcinoma metastático)

JEJUM NÃO NECESSÁRIO

LOCAL DE COLETA: HOSPITAL UNIMED BINGEN

Eleva-se nas seguintes situações:
coleta difícil ou com garroteamento excessivo;
falência circulatória;
glicogenoses;
defeitos da função da mitocôndria;
acidemias orgânicas.
É formado principalmente após a quebra de glicose, em condições anaeróbicas, e possui dois isômeros: o L-lactato, de produção endógena, e o D-lactato, sintetizado por bactérias intestinais. Somente o L-lactato é dosado neste exame.
O ácido láctico, medido antes e depois do exercício, permite avaliar a capacidade respiratória muscular. Em situações de acidose de causa indeterminada, nas quais os níveis de ácido láctico (L-lactato) sejam normais e exista alguma doença que favoreça a proliferação bacteriana intestinal, recomenda-se a dosagem de ácido D-láctico no plasma.

Urina recente. 

O Xileno é um hidrocarboneto aromático, que produz depressão do 
sistema nervoso central (SNC). É um irritante de pele e mucosas 
similar ao tolueno, e que preferencialmente acumula-se no cérebro e 
tecidos adiposos. 
O Xileno está presente no ambiente em geral, principalmente devido à 
emissão em veículos automotores, devido a sua presença na gasolina. O 
Xileno também é utilizado na produção de perfumes, praguicidas, 
produtos farmacêuticos e nas indústrias de tinta, 
plástico, borracha e couro. 
O Ácido Metil Hipúrico representa mais que 95% da fração metabolizada 
do Xileno. A determinação do Ácido Metil Hipúrico urinário é 
empregada na monitorização biológica de trabalhadores expostos 
ocupacionalmente ao solvente. Níveis elevados de Ácido Metil Hipúrico 
urinário indicam uma exposição ocupacional excessiva ao Xileno. 

*Urina de 24 horas-  FAZER A COLETA DA URINA EM GARRAFA DE AGUA MINERAL SEM GÁS,NÃO SERÁ ACEITO EM OUTRO RECIPIENTE. Para maiores informações (24) 22212370/ 22332277

*Urina isolada:10 mL

Cerca de 70% do ácido úrico é eliminado pelos rins sendo útil no acompanhamento de pacientes com calculose renal e hiperuricosúrias. Níveis elevados de ácido úrico urinário podem resultar de hiperprodução de ácido úrico na gota, leucemia mielóide crônica

Jejum 8 horas.

Liberação em 48horas.

O ácido úrico é o metabólito final das purinas no ser humano. É excretado pelos rins e seu nível sérico depende do equilíbrio entre ingestão, síntese endógena, filtração glomerular e sistemas complexos de reabsorção e excreção tubular. Não há correlação entre o nível sérico e o urinário de ácido úrico.
Sua determinação é útil no diagnóstico das hiperuricemias, como as encontradas na gota, na calculose e na nefropatia úricas, na insuficiência renal e também em neoplasias, leucemias, linfomas, mieloma, policitemia, toxemia da gravidez, psoríase e glicogenose tipo I. O ácido úrico também está associado com hiperlipidemia, obesidade, diabetes, ingestão de álcool, acromegalia, sarcoidose e hipertensão. Por outro lado, seus níveis encontram-se reduzidos em situações como síndrome de Fanconi, doença de Wilson e secreção inapropriada de hormônio antidiurético. Além disso, há diminuição do ácido úrico sob efeito de drogas como alopurinol, Aspirina® em altas doses, contrastes radiológicos e vitamina C em doses elevadas.

Urina recente.

Cerca de 70% do ácido úrico é eliminado pelos rins. Esta dosagem é 
útil em pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles 
com excreção urinária de urato aumentada. Álcool causa diminuição do 
urato urinário. 

Urina de 24 horas.

Cerca de 70% do ácido úrico é eliminado pelos rins. Esta dosagem é
útil em pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles
com excreção urinária de urato aumentada. Álcool causa diminuição do
urato urinário. Anti-inflamatórios, vitamina C, diuréticos e warfarim
podem interferir no resultado.

Colher a amostra antes da primeira tomada do medicamento.
Anotar o dia e a hora da última tomada do medicamento e dia e hora da coleta.

O ácido valpróico é um medicamento anticonvulsivante usado essencialmente no tratamento de ataques de ausência, no tratamento de ataques espasmódicos tônicos e parciais, quando utilizado em conjunto com outros agentes antiantiepiléticos.Também é utilizado nos distúrbios bipolares e na profilaxia da enxaqueca. Sua dosagem é útil para monitorização dos níveis terapêuticos e de sua toxicidade.
O metabolismo do ácido valpróico é hepático sendo que drogas que induzem o citocromo P450 como a carbamazepina, fenitoína, fenobarbital e primidona reduzem seus níveis.
Pacientes com hipoalbuminemia podem ter toxicidade mesmo com níveis normais (valores acima de 200,0ng/mL são considerados tóxicos) e, alguns pacientes necessitam de níveis sérico superior aos valores de referência para controle das compulsões.

Informar o medicamento em uso.

Jejum de 8horas.

O ACTH, corticotrofina ou hormônio adrenocorticotrófico, é produzido pela hipófise anterior, é o principal responsável pelo controle da produção de esteróides pela córtex adrenal. A produção de ACTH pela hipófise está sujeita a uma série de fatores que agem por via hipotalâmica ou diretamente na hipófise. O hipotálamo atua principalmente via produção do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), cuja secreção é sujeita a uma série de estímulos como estresse (físico ou emocional), rítmo circadiano e hipoglicemia.O principal controlador da produção de ACTH, na forma de um feedback negativo, é o cortisol. Desta maneira, em condições de fisiologia normal, um excesso de cortisol ou de um glicocorticóide sintético induz supressão na produção do ACTH endógeno. O ACTH apresenta um ritmo de secreção circadiano, com valores mais elevados no início da manhã e mais baixos à tarde, sendo responsável pelo ritmo de secreção característico do cortisol. As principais indicações para dosagem do ACTH plasmático são no diagnóstico diferencial da Síndrome de Cushing e no da insuficiência adrenal. Também é útil no acompanhamento de pacientes em uso de glicocorticóides para supressão de hiperfunção adrenal seletiva, devido a defeito de síntese. No caso do diagnóstico diferencial da Síndrome de Cushing, a dosagem de ACTH é de fundamental importância para a distinção entre doença de Cushing (conseqüente a tumor hipofisário produtor de ACTH), onde está elevado, e tumores primários da adrenal, em que a produção de ACTH estará suprimida. Nos casos de Síndrome de Cushing conseqüentes a produção ectópica de ACTH por tumores (principalmente de pulmão), os níveis de ACTH podem ser extremamente elevados. Nos casos de insuficiência adrenal, a dosagem de ACTH plasmático é extremamente útil no diagnóstico diferencial entre insuficiência primária, quando os níveis serão elevados, e secundária, onde serão baixos. - Interferentes: metapirona, estresse (podem aumentar); dexametasona e outros glicocorticóides sintéticos podem diminuir os níveis plasmáticos de ACTH.

Jejum de 4 horas.

Marcador de desordens do metabolismo protéico (nutricional, síntese reduzida, perda aumentada); avaliação de status nutricional; pressão oncótica sanguínea; doença renal com proteinúria; outras doenças crônicas. A determinação de albumina nos líquidos cavitários oferece vantagens sobre a determinação da proteína total no diagnóstico diferencial entre transudatos e exsudatos. Valores aumentados: desidratação (verificar aumento do hematócrito). Valores diminuídos: ingestão inadequada (desnutrição ou diarréias crônicas); absorção entérica diminuída (síndromes malabsortivas); aumento da demanda corpórea (hipertireoidismo, gravidez); síntese prejudicada [cirrose, outras doenças hepáticas (ex. alcoolismo), processo inflamatório crônico, analbuminemia hereditária]; aumento de catabolismo (neoplasias, infecções, traumas, inflamações); perda [edema, ascites, queimaduras, nefroses, síndrome nefrótica, enteropatias com perda protéica (ex. doença de Crohn, colite ulcerativa, úlcera péptica)]; diluição (uso de líquidos IV sem albumina, SIADH, hidratação rápida; diabetes psicogênica); deficiência congênita. A hipoalbuminemia está associada a maiores períodos de internação. Interferentes: infusão albumina IV +, infusão fluidos sem albumina -, contraceptivos orais -, garroteamento excessivo +, diferença postural. Limitações: especialmente em populações de hemodialisados e pacientes com insuficiência renal crônica, os valores obtidos por diferentes métodos não são correlacionados.

 Jejum não obrigatório. 

Essa enzima é utilizada na avaliação dos quadros de fraqueza muscular. 
Níveis elevados são encontrados nas fases iniciais das doenças 
musculares como distrofia muscular e dermatopolimiosite. Níveis 
elevados também podem ser encontrados em doenças hepáticas, na 
pancreatite, no infarto do miocárdio e em neoplasias. Valores baixos 
podem ser encontrados nas fases avançadas das miopatias.

 Jejum obrigatório de 4 horas ou conforme orientação médica.

A aldosterona e secretada pela glândula adrenal. A sua produção e 
regulada pelo sistema renina-angiotensina. Elevações ocorrem no 
hiperaldosteronismo primário e secundário, dieta pobre em sódio, 
gravidez e Síndrome de Bartter. Reduções são observadas em alguns 
casos de hiperplasia adrenal congênita, deficiência de síntese, dieta 
rica em sódio, Doença de Addison e no hiperaldosteronismo 
hiporreninêmico. O principal uso clínico da dosagem de aldosterona 
(sérica e urinaria) e o diagnostico de hiperaldosteronismo primário. O 
sistema renina-angiotensina responde rapidamente a vários estímulos 
fisiológicos, tornando uma medida randômica de aldosterona, isolada, 
de pouco valor diagnóstico. 

Urina 24 horas.

A aldosterona é secretada pela glândula adrenal. A sua produção é regulada pelo sistema 
renina-angiotensina. Elevações ocorrem no hiperaldosteronismo primário e secundário, dieta 
pobre em sódio, gravidez e Síndrome de Bartter. Reduções são observadas em alguns casos de 
hiperplasia adrenal congênita, deficiência de síntese, dieta rica em sódio, Doença de 
Addison e no hipoaldosteronismo hiporreninemico. O principal uso clinico da dosagem de 
aldosterona (sérica e urinaria) é o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário. O sistema 
renina-angiotensina responde rapidamente a vários estímulos fisiológicos, tornando uma 
medida randômica de aldosterona, isolada, de pouco valor diagnóstico. 

Jejum de 8 horas

Liberação 72horas

Representa um dos mais importantes indicadores de atividade inflamatória. Aumenta na artrite reumatóide, no lúpus eritematoso disseminado e na ileíte de Crohn, assim como em neoplasias, sobretudo metastáticas, queimaduras, trauma, infarto do miocárdio, estados associados com proliferação celular exagerada e também após exercício físico violento. Por outro lado, diminui na desnutrição, em hepatopatias severas, em enteropatias com perda protéica e na gravidez. A determinação da alfa-1-glicoproteína ácida em derrames cavitários igualmente pode ser útil: os níveis são baixos em transudatos, intermediários em exsudatos inflamatórios e elevados em exsudatos causados por neoplasias.

Amostras de sangue materno devem ser coletadas entre a 15ª e a 21ª semana de gravidez.

JEJUM DE 8 HORAS.

A alfafetoproteína (AFP) é uma glicoproteína de peso molecular de aproximadamente 69.000 daltons.
É sintetizada pelo saco gestacional (vesícula vitelínica), trato gastrointestinal e principalmentepelo fígado feta1. Pequenas quantidades podem ser produzidas pelos rins e placenta. Os níveis plasmáticos fetais atingem o pico entre 10-13 semanas de gestação, declinam exponencialmente entre 14 e 32 semanas e ainda mais acentuadamente até o termo. A queda na concentração plasmática fetal da AFP pode ser atribuída ao aumento do volume
sangüíneo fetal e à diminuição de sua síntese.
A alfa-fetoproteína tem valores normais de até 8,1 ng/ml. Aumentos de alfa-fetoproteína em pacientes com tumores de células germinativas de testículo denotam a presença de componente não-seminomatoso, assim como presença de tumores não-disgerminomatosos em pacientes com tumores de células germinativas de ovário. A vida média da alfa-fetoproteína é de cinco a sete dias. Este marcador tem sido também utilizado no diagnóstico de pacientes com carcinoma hepatocelular, em conjunto com a ultra-sonografia abdominal.
O ressurgimento de valores elevado tem sido observado não só durante a gravidez mas também em conjunto com muitas doenças benignas e malignas. 
Valores elevados:
Cancro testicular diferente de seminoma, doenças malignas como carcinoma hepatocelular, cancro gastrintestinal e cancro pulmonar.

Punção, procedimento médico.

A Alfa-fetoproteína e uma importante glicoproteína do plasma fetal encontrada na região 
alfa-1 na eletroforese. 
Níveis muito baixos são normais em adultos (não grávidas). 
Está aumentada no carcinoma hepatocelular, carcinoma embrionário, teratocarcinoma, 
coriocarcinoma e monitora a terapia antineoplásica. 
Alfa-fetoproteína elevada no soro materno, colhido entre 16 e 18 semanas detectam defeitos 
do tubo neural (ex.:spina bifida) em um grande numero de acometidos, mas não em todos os 
casos. 
Com algumas anormalidades cromossômicas ( Síndrome de Down [trissomia 21] e Síndrome de 
Edwards [trissomia 18] ) e, relativamente, baixo no soro materno. 
Uma das causas mais comuns para um resultado anormal e a não correção, do valor 
encontrado, pela idade gestacional. Assim, a confirmação da idade gestacional pelo 
ultra-som e desejável. A Alfa-fetoproteína não e tão sensível para a detecção de bifida no 
terceiro trimestre. 
A Alfa-fetoproteína no líquido amniótico é realizado após o rastreio materno positivo, mas 
pode ser realizada quando a história materna ou familiar e positiva para defeito no tubo 
neural. 
A predição do defeito do tubo neural pode ser aferida mais precisamente com a dosagem da 
Alfa-fetoproteína no líquido amniótico do que no soro. 

Fezes,sem conservantes,congeladas,colhidas sem uso de laxantes ou supositório.

MATERIAL DEVE SER COLETADO NO POTE ESPECIFICO DE FEZES.

A Alfa-1-anti-tripsina nas fezes é uma proteína resistente à degradação pelas enzimas digestivas, sendo utilizada como marcador endógeno da perda protéica pelo tubo digestivo. Níveis elevados são encontrados nas enteropatias perdedoras de proteínas: enterite regional, Doença de Whipple, carcinoma gástrico, gastroenteropatia alérgica, linfagectasia intestinal, intolerância ao leite de vaca e na hipogamaglobulinemia congênita, na doença celíaca, na síndrome de Ménétrier, nos linfomas do tubo digestivo e na linfangiectasia intestinal.

Jejum não obrigatório. 

O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, 
porém de grande apreciação clínica como antiácido estomacal e como 
agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. As 
vias de absorção são: inalatória, oral, via dérmica e parenteral 
(principalmente em pacientes com insuficiência renal crônica em 
tratamento de hemodiálise, devido à presença de alumínio nas 
soluções). Os rins são a principal via de eliminação de alumínio 
derivado da ingestão. Os principais efeitos tóxicos do Al são no SNC 
e no metabolismo ósseo. O Ministério da Saúde define como critério de 
avaliação, que o alumínio deva ser monitorado pelo menos uma vez ao 
ano. Os valores de referência para pacientes em hemodiálise e para 
trabalhadores expostos, não devem ser comparados, porque os compostos 
de alumínio não são os mesmos. O problema da contaminação já existe a 
partir da coleta da amostra em função do tipo de recipiente para a 
armazenagem, limpeza do mesmo e da presença de partículas de poeira no 
ar. Às amostras de sangue acrescentam-se ainda traços de alumínio 
provenientes da pele do paciente, da utilização de agulhas e seringas 
e, quando necessário, da utilização de agentes anticoagulantes. As 
principais fontes de contaminação são recipientes, reagentes e 
partículas provenientes do ar. Recipientes de vidro são contra- 
indicados devido à presença do óxido de alumínio. 

Urina de 24 horas.

O alumínio é um elemento não essencial, então considerado tóxico, 
porém de grande apreciação clínica como anti-ácido estomacal e como 
agente quelante de fosfato para pacientes em tratamento de diálise. Os 
principais efeitos tóxicos do AL são no SNC e no metabolismo ósseo. O 
Ministério da Saúde define como critério de avaliação que o alumínio 
deve ser monitorado pelo menos uma vez ao ano. Os valores de 
referência para pacientes em hemodiálise e para trabalhadores expostos 
não devem ser comparados, porque os compostos de alumínio não são os 
mesmos. 

JEJUM 8HORAS.

LIBERAÇÃO 48 HORAS.

A determinação da amilase no soro é útil no diagnóstico de pancreatites e parotidites. Aumentos são observados também em casos de infarto ou perfuração intestinal, peritonite, gravidez ectópica, apendicite, doenças das vias biliares e cetoacidose diabética, assim como em alguns tumores pulmonares ou ovarianos, traumas e queimaduras. Na insuficiência renal, também se observa elevação da amilase, mas raramente chegando a níveis três vezes superiores ao normal. Valores elevados no líquido ascítico ocorrem em pancreatites e perfurações intestinais e, no líquido pleural, em perfurações do esôfago ou na pancreatite com formação de fístula. Convém salientar que, nos líquidos cavitários, o valor da dosagem deve ser pelo menos o triplo do resultado obtido no soro para ter significado diagnóstico.

Urina recente: 100 mL

A dosagem de aminoácidos na urina auxilia o diagnóstico de diversos erros metabólicos, entre os quais:
intolerância a proteína com lisinúria, que cursa com aumento da excreção de aminoácidos dibásicos, como a lisina e a ornitina;
doença de Fanconi e outras tubulopatias caracterizadas por aminoacidúria generalizada;
doença de Hartnup, que se apresenta com elevação da excreção de triptofano;
cistinose, manifestada por aumento da excreção de cistina, ornitina e lisina;
hiperglicinemia não-cetótica (HNC), na qual há elevação da excreção de glicina. Para ser diagnosticada, porém, a HNC depende da relação de glicina em LCR/plasma.

Diversas condições clínicas podem levar o organismo a aumentar a excreção de outros aminoácidos, tais como:
glicina: com freqüência aumenta com o uso de determinados medicamentos, como valproato e carbamazepina;
glutamina: eleva-se em hiperamoniemias;
alanina e prolina: podem estar elevadas em acidoses lácticas.

A interpretação deste exame depende de informações clínicas e da existência de um padrão excretor. Elevação ou diminuição isolada da excreção de determinado aminoácido podem não ter significado clínico.

Jejum de 8 horas

Este exame é útilizados na investigação e no acompanhamento de erros inatos do metabolismo ou do transporte de aminoácidos, tais como fenilcetonúria, leucinose, hiperglicinemia não-cetótica e defeitos do ciclo da uréia. A dosagem de aminoácidos pode ser realizada no líquido cefalorraquidiano, no plasma ou na urina. De toda forma, a indicação desses exames está relacionada com a história clínica. As manifestações desse grupo de afecções é bastante variável e inclui desde doenças de apresentação no período neonatal, com grave comprometimento neurológico, até quadros mais brandos, precipitados por ingesta protéica excessiva, caracterizados por sonolência, torpor e vômitos. Algumas doenças cursam com sintomas hepáticos e renais. A cromatografia gasosa é um método bastante preciso e permite quantificar simultaneamente diversos aminoácidos.

JEJUM 8 HORAS.

Os anticorpos anti-neutrófilos (ANCA) reagem com o citoplasma de neutrófilos e estão presentes em vasculites necrotizantes sistêmicas. 
Basicamente, podem ser identificados dois padrões de ANCA: 
C-ANCA: caracterizado pela presença de granulações fina com acentuação central característica no citoplasma dos neutrofilos fixados pelo etanol. O antígeno em 90% dos casos e a proteinase 3 (PR3). Esta fortemente associada a Granulomatose de Wegener (GW). Os níveis de ANCA são úteis na monitorização da atividade da doença. E positivo em mais de 90% dos indivíduos com GW ativa e em apenas 30% 
dos pacientes com doença inativa. Apresenta especificidade de 80% a 100%. Raramente é encontrado em indivíduos normais e na ausência de vasculite. Reações falso-positivas podem ser encontradas na presença de uma proteína presente na membrana celular conhecida como fator de permeabilidade bacteriana e raramente na vigência da mieloperoxidase. 
P-ANCA: apresenta-se como florescência nuclear com acentuação perinuclear. O auto-anticorpo e dirigido contra a mieloperoxidase (MPO). Esta relacionado com Poliangeite microscopica, Glomerulonefrite crescente (pauci-imune), alveolite hemorrágica e síndrome de Churg-Strauss. Anticorpos contra outras enzimas citoplasmáticas podem 
produzir uma coloração similar. Sendo assim, este padrão é também encontrado em mais de 80% dos pacientes com retocolite ulcerativa, em 70% dos casos de colangite esclerosante, em 10 a 40% dos pacientes com doenças de Crohn, além de outras doenças hepatobiliares. Também pode 
estar presente na endocardite e fibrose cística com infecção bacteriana. O uso de algumas drogas, como a hidralazina, pode aumentar os niveis de MPO,levando a um P-ANCA falso-positivo.

Jejum obrigatório de 4 horas ou conforme orientação médica.

A androstenediona e um hormônio esteróide androgenico produzido pelo 
córtex adrenal e gônadas. É um corticosteróide e um intermediário no 
metabolismo dos andrógenos e estrógenos. A Androstenediona e produzida 
a partir da 17-hidroxiprogesterona e Dehidroepiandrosterona. É o 
esteróide produzido em maior quantidade pelas células intersticiais do 
ovário. Nas mulheres, a androstenediona e a maior fonte precursora da 
testosterona. Sua produção encontra-se aumentada nos casos de Síndrome 
de Cushing, Hiperplasia Adrenal Congênita, Síndrome dos Ovários 
Policisticos, Hirsutismo Idiopático. Sua concentração encontra-se 
reduzida na Doença de Addison. 

Jejum não obrigatório.

Anticorpos contra essa proteína estão presentes em cerca de 75% a 80% dos pacientes com síndrome antifosfolípide e se mostram mais específicos e reprodutíveis que os tradicionais anticorpos anticardiolipina, tendo sido, por isso, recentemente incluídos nos critérios de classificação dessa síndrome. Em até 10% dos casos de SAF, os anticorpos anti-ß2-glicoproteína I (anti-ß2-GPI) são os únicos marcadores diagnósticos presentes. Esses anticorpos também podem ocorrer transitoriamente na vigência de determinadas infecções e após o uso de certos medicamentos. Portanto, para considerar o diagnóstico da SAF, é necessária a detecção desses auto-anticorpos em duas ocasiões distintas, com um intervalo de, pelo menos, 12 semanas.

Jejum não necessário.

Teste confirmatório para diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistêmico; monitoramento terapêutico. Pessoas normais geralmente apresentam-se não reagentes ou mesmo fracamente reagentes para anti-DNA. Anticorpos anti-dsDNA (DNA de dupla fita) são encontrados de forma característica em pacientes com LES, e raramente encontrados em pacientes com outras doenças do tecido conjuntivo. Os anticorpos anti-DNA (nativo ou simples hélice) são encontrados primariamente em pacientes com LES, portanto são ferramentas importantes para o diagnóstico desta condição. Anticorpos IgG anti-dsDNA são encontrados em cerca de 60% dos casos de LES ativa. Outras condições patológicas podem estar associadas à positividade para anti-DNA, como outras doenças reumáticas, hepatites crônicas ativas, mononucleose infecciosa e cirrose biliar primária. Para o diagnóstico de LES, pode-se utilizar anti-Sm, de menor incidência, ou mesmo anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La (principalmente em casos não reagentes para anticorpos antinucleares). O acompanhamento dos títulos de anti-DNA pode ser auxiliar na avaliação da resposta terapêutica, em conjunto com o quadro clínico e títulos de complemento (C2), por exemplo. Pacientes que evoluem para quadros de nefrite lúpica apresentam-se com alterações ao exame de urina, títulos de anti-DNA persistentemente altos, e/ou complemento diminuído. Interferentes: são registrados resultados falso-positivos devido a anticorpos contra histonas e anti-sDNA (fita simples), causados pelo uso de procainamida, hidralazina, ou outros fatores. A reação quando positiva, é considerada como um marcador para o diagnóstico do LES, estando presente em torno de 40% dos pacientes não tratados. O seguimento dos títulos de anticorpos anti-DNA pode ser útil na avaliação da resposta terapêutica. Anticorpos anti-DNA nativo normalmente são detectados nas outras doenças reumáticas. Se encontrados, pode-se suspeitar de uma síndrome de superposição, ou de reatividade cruzada com determinados antígenos: histona, fator reumatóide, etc.

Jejum de 4 horas.

Marcador diagnóstico de miopatias inflamatórias autoimunes. O antígeno Jo-1 é um componente protéico extraível em salina, associado a histidil-tRNA sintetase. Cerca de 30% dos pacientes com polimiosite possuem reatividade com estes anticorpos, e sua demonstração é muito menos freqüente nas dermatomiosites. A presença deste anticorpo parece estar associada à maior incidência de sintomas extramusculares, como fibrose pulmonar intersticial e poliartrite, e outras anormalidades imunológicas. A reação de anticorpos antinucleares apresenta geralmente um padrão espiculado. A presença destes anticorpos é usualmente associada a aumento na incidência de fibrose pulmonar e doença intersticial pulmonar em pacientes com polimiosite. Marcador de pior prognóstico.

Jejum obrigatório de 8 horas.

Anticorpos Anti-LKM-1 são anticorpos dirigidos contra a fração 
microssomal do fígado e rim, estando relacionados com Hepatite auto- 
imune tipo 2. Esta doença é predominante em mulheres e geralmente 
associada à outras doenças auto-imunes (tireoidite, diabetes e 
vitiligo). Podem ser encontrados em ate 7% dos casos de Hepatite C. 
Anticorpos anti-LKM-2 foram associados no passado com a hepatite 
medicamentosa produzida por Ticrynafen (Acido tienilico), fármaco não 
mais disponível. Anticorpos anti-LKM-3 estão associados à hepatite 
crônica Delta em 13% dos casos. 

Jejum obrigatório de 8 horas.

Este exame funciona como auxiliar no diagnóstico da miastenia gravis (MG).

Jejum obrigatório de 8 horas. 

A detecção de anticorpos anti-músculo liso (ASMA) ocorre em pacientes 
com hepatite auto-imune tipo 1 e 3, enquanto anticorpos 
anti-mitocôndria estão geralmente presentes em pacientes com cirrose 
biliar primaria. Anticorpos anti-LKM estão presentes na hepatite 
auto-imune tipo 2. Títulos baixos (inferiores a 1:80) podem ser 
observados nas hepatites virais, cirrose biliar primaria (35%),cirrose 
criptogênica, mononucleose infecciosa, asma, neoplasias e 5% 
dos pacientes normais. É encontrado em 50% a 80% dos pacientes com 
hepatite autoimune, com exceção do tipo 2. 

Jejum obrigatório de 8 horas.

Anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) da classe IgA e IgG, juntamente com 
anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (pANCA), podem ser utilizados na avaliação 
diagnóstica de pacientes com suspeita de doença inflamatória intestinal (DII). Geralmente, 
ASCA (ASCA+ e pANCA-) estão associados com doença de Crohn, enquanto pANCA estão 
associados com retocolite ulcerativa (ASCA- e pANCA+). A sensibilidade e especificidade do 
ASCA para discriminar pacientes com DII de pacientes com outras doenças intestinais é de, 
respectivamente, 60% e 91%. Para diferenciar entre pacientes com doença de Crohn e 
pacientes com retocolite ulcerativa, um resultado positivo isolado de ASCA possui 
sensibilidade de 60% e especificidade de 86%, enquanto um resultado positivo de ASCA e 
negativo de pANCA possui sensibilidade de 56% e especificidade de 92%. ASCA podem ser 
detectados em até 50% dos pacientes com doença celíaca, sendo ainda descritos na fibrose 
cística e tuberculose intestinal. 

Jejum não obrigatório. 

Diagnóstico da síndrome de Sjögren e lupus eritematoso sistêmico. Os anticorpos anti-SSA (Ro) são dirigidos contra antígenos extraíveis nucleares (ENA), presentes com alta freqüência em soro de pacientes com síndrome de Sjögren (superior a 85% dos casos) e lupus eritematoso sistêmico (cerca de 30-40% dos casos). Podem ser encontrados em soros de pacientes com artrite reumatóide, miosite e esclerodermia. Seu achado nos soros de recém-natos está associado a complicações cardíacas quando a mãe é anti-SSA (Ro) reagente, além de complicações dérmicas. Seu uso pode ser conveniente em mães com abortos de repetição, por poderem estar associados à síndrome de anti-fosfolipídeos. Pode ser o único marcador autoimune reagente em pacientes lúpicos com anticorpos antinucleares não reagentes.

Jejum não obrigatório.

Diagnóstico de Síndrome de Sjögren e outras doenças autoimunes como Lupus Eritematoso Sistêmico. O antígeno LA (SSB) é uma ribonucleoproteína utilizada na transcrição protéica, associada ao RNA, podendo ser encontrada no citoplasma. Está presente em 50 a 60% dos casos de Síndrome de Sjögren e em 10% dos casos de Lupus Eritematoso Sistêmico. Quando se utilizam células HEp-2 como substrato na reação de imunofluorescência, para a pesquisa de anticorpos antinucleares (técnica complementar), o padrão encontrado (positivo) é filamentoso, fino ou atípico. O diagnóstico laboratorial definitivo é realizado por enzimaimunoensaio.

JEJUM 8 HORAS

Marcador sorológico da doença celíaca Ensaio ( teste ) Especificidade Sensibilidade Anti gliadina IgG 78% 88% Anti gliadina IgA 86% 52% Anti endomísio2 100% 100% Anti transglutaminasese 98% 90-95%

Jejum desejável de 4 horas.

A peroxidase tireoidiano (TPO), uma enzima que cataliza as etapas de 
iodinação e acoplamento da biosíntese do hormônio tireoidiano, e 
agora conhecida como o principal antígeno microssomal. O principal uso 
deste exame é a confirmação do diagnóstico de tireoidite autoimune. O 
anticorpo anti-TPO tem sido utilizado no lugar da determinação do 
anticorpo antimicrossomal. Anticorpos anti-TPO podem ser detectados em 
pessoas sem doença tireoidiana significativa. Eles não definem o 
status funcional tireoidiano do paciente. Substitui com vantagens os 
anticorpos antimicrossomais. 

JEJUM 8 HORAS

Diagnóstico de doença celíaca. Doença celíaca e dermatites herpetiformes são doenças caracterizadas como enteropatias glúten-sensíveis. Aproximadamente 70% dos pacientes com dermatites herpetiformes e mais do que 95% dos pacientes com doença celíaca ativa demonstram a presença de anticorpos IgA+IgG. Nestes pacientes, após dieta livre de glúten, os anticorpos decrescem ou desaparecem. A pesquisa de anticorpos anti endomísio IgA+IgG e anticorpos anti gliadina detecta 100% dos casos de doença celíaca. SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-ENDOMÍSIO NA DOENÇA CELÍACA - REPORTADO NA LITERATUR Autor, revista, ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Ferreira M, et al. Gut 1992 100% 100% Corrao G et al. Gut 1994 97,7% 100% Carroccio A, et al. Scand J Gastroenterol 1996 97,0% 100% Valdimarsson T, et al. Dig Dis Sci 1996 74,0% 100% Bottaro G, et al. J Ped Gastr Nutr 1997 96,0% 100% SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-GLIADINA NA DOENÇA CELÍACA - REPORTADO NA LITERATURA Autor, Revista, Ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Burgin-Wolf A, et al. Eur J Pediatr 1989 96% (IgA/G) 97% (IgA/G) Corrao G, et al. Gut 1994 91% (IgA) 89% (IgA) Picarelli A, et al. It J Gastroenterol 1996 58% (IgA) 86% (IgA) 61% (IgG) 86% (IgG) 68% (IgA/G) 86% (IgA/G) Sulkanen S, et al. Gastroenterology 1998 85% (IgA) 82% (IgA) 69% (IgG) 73% (IgG

 Jejum obrigatório de 8 horas. 

Teste útil para diagnostico e monitorização do tratamento da Doença Celíaca (DC) e da 
Dermatite Herpetiforme. Na DC, a ingestão de gluten leva à produção de anticorpos IgG e 
IgA anti-gliadina e anticorpos anti-endomísio.Resultado negativo não afasta completamente 
DC. Apresentam sensibilidade e especificidade inferior ao anti- endomísio. A detecção de 
anti-gliadina IgG é importante, pois 10% dos pacientes portadores de DC tem deficiência 
congênita de IgA. Anti- gliadina IgA esta presente em 75 a 90% dos casos de DC. 
Anti-gliadina IgG esta presente em 69 a 85% dos pacientes com DC e 29% de indivíduos sem a 
doença. A dosagem de anti-gliadina IgM não agrega poder diagnóstico. Redução dos títulos 
de gliadina ocorrem em meses após o início da restrição dietética. O padrão ouro para 
diagnostico de DC e a biópsia intestinal. 

Jejum de 4h.

São anticorpos contra o antígeno do core viral. 
Encontra-se positivo na infecção aguda e durante a exacerbação da doença crônica ativa. 
Nos 4 a 6 meses subsequentes, Anti-HBc IgM predomina com queda moderada e aumento dos títulos de anti-HBc IgG. Em infecções auto-limitadas, o anti-HBc IgM se torna indetectável em poucos meses, embora títulos baixos possam ser encontrados por até dois anos. Em infecções crônicas de baixo grau, anti-HBc IgM também é indetectável ou com títulos baixos, mas usualmente apresenta picos quando a replicação viral se exacerba. Pode ser o único marcador da hepatite na janela entre o desaparecimento do HBsAg e surgimento do Anti-HBs. Todo o anti-HBc do tipo IgG persiste por toda a vida em > 90% dos pacientes. Assim sua presença indica infecção atual ou prévia pelo HBV. Este anticorpo não confere imunidade. Pacientes positivos para Anti-HBc IgG mas negativos para HBsAg e Anti-HBs podem ocorrer nas seguinte situações:
a) falso-positivo:(doenças auto-imunes, hipergamaglobulinemia, mononucleose);
b) anticorpos adquiridos passivamente; 
c) infecção recente em periodo de janela imunológica (HBsAg já depurado e anti-HBs ainda negativo);
d) infecção crônica, com níveis de HBsAg baixos;

e) infecção prévia pelo HBV com anti-HBs indet

Jejum de 4h.

LIBERAÇÃO 72HORAS.

Este teste tem utilidade no seguimento das hepatites agudas causadas pelo vírus B.O anti-HBs surge cerca de duas semanas após o desaparecimento do antígeno de superfície ou Austrália (HBsAg) e habitualmente permanece positivo para o resto da vida, conferindo imunidade à doença. A expressão do resultado é quantitativa e contribui para o acompanhamento de pessoas imunizadas contra o VHB. Níveis iguais ou superiores a 10 UI/L são considerados protetores.

JEJUM 8 HORAS

É útil na avaliação de risco relativo para o desenvolvimento de diabetes mellitus.
A presença de anticorpos anti-ilhotas pancreatícas(ICA) é utilizada na predição do inicio de diabetes mellitus insulino dependente em filhos de diabéticos, e na diferenciação entre diabetes insulino dependente e não-insulino dependente.Além disto, esta determinação pode ser empregada na avaliação da conversão de diabetes gestacional a diabetes mellitus insulino dependente e na predição da patologia em outros quandros autoimunes,especialmente endócrinos.

Jejum de 4 horas.
Anotar a idade, e medicamentos.

A tireoglobulina (Tg) é uma glicoproteína grande (PM 660.000) e heterogênea encontrada nas células foliculares da tireóide. A tireoglobulina tem importante papel na biossíntese dos hormônios T3 e T4 da tireóide. Nas células foliculares da tireóide, a peroxidase tireoidiana catalisa a iodinação dos grupos tirosil na tireoglobulina. A tireoglobulina iodinada fica armazenada no colóide do folículo e serve como um reservatório de armazenamento de T3 e T4. Quando a glândula tireóide é estimulada, a tireoglobulina é decomposta e os hormônios tireoideos T3 e T4 são liberados na corrente sangüínea.
É útil no diagnóstico das tiroidites auto-imunes, como a de Hashimoto, na qual os anticorpos anti-TG e anti-TPO são encontrados, em títulos elevados, em cerca de 70% a 90% dos casos. Portadores da doença de Basedow-Graves e de outras afecções auto-imunes podem ocasionalmente apresentar anticorpos antitiroglobulina em títulos baixos. A determinação concomitante de anti-TPO aumenta a sensibilidade diagnóstica, uma vez que, em 30% dos casos apenas um desses dois tipos de anticorpos está presente. O valor dos títulos tem pouca relação com a gravidade ou com a evolução da doença. Devido à heterogeneidade da tireoglobulina, foram detectados anticorpos anti-tireoglobulina em outros estados patológicos, em pacientes idosos, assim como em pacientes eutireóideos, clinicamente normais. Foram detectados anticorpos anti-Tg em pacientes com doença de Addison idiopática e em alguns pacientes com diabetes melito tipo I (diabetes melito insulino-dependente).

Jejum desejável de 4 horas. 

O diabetes mellitus tipo 1 é caracterizado pela infiltração 
linfocítica das ilhotas pancreáticas e autoanticorpos contra uma 
variedade de antígenos das células beta. Anti-GAD são observados em 70 
a 80% dos pré-diabéticos tipo 1, incluindo 7 a 8% dos diabéticos com 
início na vida adulta. 

Jejum obrigatório de 4 horas.

Diagnóstico de Síndrome de Lambert-Eaton (Lambert-Eaton Syndrome - LES), síndrome paraneoplásica associada com carcinoma de células pequenas do pulmão.

Para realizar a dosagem, o paciente precisa atender às seguintes condições:
*Não ter ejaculado nas últimas 48 horas;
*Não ter feito exercício em bicicleta (ergométrica ou não),andado de motocicleta, praticado equitação nos últimos dois dias;
*Não ter usado supositório, recebido sondagem uretral ou feito exame de toque retal nos últimos três dias;
*Não ter realizado ultra-sonografia transretal nos últimos sete dias;
*Não ter feito biópsia de próstata nos últimos 30 dias.
Obs.: no caso de homens que tenham feito prostatectomia total (retirada total da próstata), o preparo não é necessário.

O antígeno prostático específico (PSA) é uma glicoproteína de cadeia única normalmente encontrada no citoplasma das células epiteliais, revestindo os ácinos e os canais da glândula da próstata é uma enzima com atividade proteolítica envolvida na lise dos coágulos seminais. Como as células neoplásicas também o produzem, o PSA tem sido utilizado como marcador de câncer de próstata, uma vez que se mostra útil como parâmetro auxiliar no diagnóstico, junto com o toque retal, o ultra-som e, eventualmente, a biópsia, e no acompanhamento de homens com câncer de próstata já diagnosticado e tratado, para a detecção precoce de recorrência da doença.
Na circulação sangüínea, o PSA pode ser encontrado na forma livre e na forma complexada com algumas outras proteínas, sobretudo a alfa-2-macroglobulina e a alfa-1-antiquimiotripsina. O PSA ligado à alfa-2- macroglobulina não é dosado pelos métodos habituais dos laboratórios clínicos.
O nível de PSA em homens com menos de 40 anos, em geral está abaixo de 4,0 ng/mL, enquanto em homens mais idosos, podem ocorrer níveis ligeiramente elevados.
Na hipertrofia prostática benigna, podem ser encontrados níveis moderadamente elevados.

Jejum obrigatório de 12 horas. 

A Apolipoproteína A-I (apo A-I) é o principal componente protéico da partícula HDL. 
Participa da remoção do excesso de colesterol dos tecidos, sendo 
responsável pela ativação da colesterol aciltransferase que esterifica 
o colesterol plasmático. Da mesma forma que o HDL, é um fator de 
proteção contra doenças coronarianas e acidente vascular cerebral, 
estando sua concentração baixa em pacientes com doença arterial 
coronariana. 
A Apolipoproteína B (apo B-100) é um grande polipeptídeo, sendo o 
principal constituinte das partículas VLDL, IDL, LDL e da 
lipoproteína (a). A maioria da apo B-100 circulante encontra-se na 
partícula LDL sendo um fator de risco para doença coronariana. Fornece 
medida precisa do risco coronariano a pacientes com triglicérides 
elevados. 
Estudos sugerem que as determinações de apo A-I e apo B têm maior 
poder discriminatório, por apresentarem menores variações analíticas, 
que HDL e LDL, respectivamente, na definição do risco cardiovascular. 

Jejum obrigatório de 12 horas

A Apolipoproteína A-I (apo A-I) é o principal componente protéico da 
partícula HDL. Participa da remoção do excesso de colesterol dos 
tecidos, sendo responsável pela ativação da colesterol aciltransferase 
que esterifica o colesterol plasmático. Da mesma forma que o HDL, é um 
fator de proteção contra doenças coronarianas e o acidente vascular 
cerebral, estando sua concentração baixa em pacientes com doença 
arterial coronariana. 
A Apolipoproteína B (apo B-100) é um grande polipeptídeo, sendo o 
principal constituinte das partículas VLDL, IDL, LDL e da lipoproteína 
(a). A maioria da apo B-100 circulante encontra-se na partícula LDL 
sendo um fator de risco para doença coronariana. Fornece medida 
precisa do risco coronariana a pacientes com triglicérides elevados. 
Estudos sugerem que as determinações de apo A-I e apo B têm maior 
poder discriminatório, por apresentarem menores variações analíticas, 
que HDL e LDL, respectivamente, na definição do risco cardiovascular. 

JEJUM 8 HORAS

Diagnóstico de doença de Croh e Colite Ulcerativa Anticorpos anti Saccharomyces cerevisiae (ASCA) tem sido encontrado com uma significativa prevalência em pacientes com doença de Crohn. Quando presente os dois anticorpos IgG e IgA , a especificidade atinge 100%. Especificidade = 95% ( se positivo para IgG ou IgA ) Especificidade = 100% ( se positivo para IgG e IgA ) Anticorpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA) mostrando padrão perinuclear ( p-ANCA) são encontrados em 70% dos pacientes com Colite Ulcerativa e somente em 20% dos pacientes com doença de Crohn.A combinação do ASCA positivo e pANCA negativo demonstrou uma sensibilidade, especificidade e valor preditivo positivo de 49%,97% e 96% respectivamente para a Doença de Crohn.